Nowo zdiagnozowanych pacjentów

Pęcherzyca i Pemfigoid nie zakaźnych. Nie przez krwi. Nie przez płynów. Nie przez niczego. Pęcherzyca i Pemfigoid nie są genetyczne.

Pęcherzyca i Pemfigoid są rzadkie, choroby autoimmunologiczne, które wpływają na bardzo niewielki procent populacji. Istnieje wiele różnych choroby autoimmunologiczne, i mogą każdego wpływają ciała na różne sposoby. Pęcherzyca vulgaris, najbardziej powszechne choroby Pęcherzyca zwykła, wpływ na skórę i błonami śluzowymi.

GET FREE PERSONALIZED ASSISTANCE!
Enroll in the IPPF Health Management Program Today

Blistering mogą być uzupełnione przez silny ból, swędzenie, nagrywanie, i wydzielając szczypiący. If extensive, blistering może prowadzić do utraty cieczy zagrażających życiu, infekcja, i disfigurement. PV może również spowodować znaczne uszkodzenia skóry, w tym straty paznokci i pigmentary zmiana, Dzięki terminowości interwencji i traktowania zasadnicze znaczenie dla zapobiegania niepełnosprawności.

Pęcherzyca i Pemfigoid są przewlekłe choroby,, z wyjątkiem rzadkich, nie poprawia bez aktywnego obróbki. Traktowanie podejścia obejmuje fazy kontroli i następnie fazy konserwacji, z możliwością umorzenia kompletne lub choroby relapse (Flara).

Pęcherzyca i Pemfigoid pacjentów są normalne, Zwyczajni ludzie i mogą żyć normalne, życie codzienne. zabiera czasu, traktowanie, i wytrwałości, jednak możliwe jest.

Most Common Types

This information is used courtesy of Dr. Kristine Krafts at the University of Minnesota School of Medicine. http://www.pathologystudent.com/?p=3566.

Pęcherzyca vulgaris

“Pemphigus” is used in a very specific way to describe blistering disorders caused by autoantibodies against some part of the epidermis, which lead to disruption of the intercellular junctions (and hence bullae). Pęcherzyca vulgaris, not surprisingly, is the most common type of pemphigus (“vulgar-” comes from the Latin vulgaris, meaning the general public). It occurs primarily in adults between the ages of 30 i 60, and is characterized by big, flaccid bullae that burst easily (in most patients, you’ll see more ruptured, scab-covered bullae than intact ones). Patients often present first with oral bullae and ulcerations, and later develop bullae on the skin.

In this disease, patients have autoantibodies against desmogleins, which disrupt the connections between the squamous cells of the epidermis and cause very superficial, intraepidermal, fragile bullae. If you do immunofluorescence on the skin, you’ll see a kind of outlining of each individual epidermal cell (because there are autoantibodies bound to the junctions between the cells). Treatment consists of immunosuppressive agents; prognosis is variable, but many patients have a higher than normal mortality rate.

Bullous pemphigoid

This disease is called pemphigoid rather than pemphigus. It looks like pemphigus but really isn’t! Pemphigus is characterized by autoantibodies against the connections between epidermal cells. In bullous pemphigoid, patients have autoantibodies – but they are against the basement membrane of the epidermis, not against epidermal cell junctions. This means that the bullae are actually subepidermal, so they are less fragile than those of pemphigus vulgaris (if you see a patient with bullous pemphigoid, you’ll see lots of intact, tense bullae, rather than a bunch of ruptured bullae covered with scabs). The immunofluorescence pattern is correspondingly different – you’ll see just a line at the base of the epidermis (rather than the lace-like outlining of epidermal cells you see in pemphigus vulgaris).

Patients with bullous pemphigoid are generally elderly, and the clinical presentation varies a lot (but usually it doesn’t start in the mouth, like pemphigus vulgaris). It’s a less serious disease, usually, since the bullae often don’t rupture (so there’s less chance of infection and scarring).