Kami Nobis kartel bintana 7 bahay premium activation key 70-290

Sa ilalim ng Balat

Sa pamamagitan ng Mirella Bucci, PhD

Ang pangunahing pisikal na manisfestation ng P / P sakit ay ang pagkakaroon ng mga blisters sa balat at mauhog lamad. Napapailalim na mga blisters ay maraming molekular proseso kabilang ang pagkilala ng mga keratinocyte mga cell ng balat at cell kamatayan. Ngunit kung paano talaga bumuo ng mga blisters, na, ano ay ang pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan na humahantong sa kanilang bituin, Hindi pa malinaw. Ang isang kamakailang pag-aaral sa pamamagitan ng mga siyentipiko Parviz Deyhimi at Payam Tavakoli ay nagmumungkahi na sa pempigus vulgaris (PV), unang cell kamatayan ay, pagkatapos ay ang bituin ng blisters (Journal ng Bibig Pathology at Medisina, dalawa: 10.1111/jop.12022).

Ang blisters na nabuo sa PV ay tinutukoy bilang lesyon, o suprabasal vesicles, dahil sa kung saan sila ay matatagpuan sa loob ng layer ng panlabas na bahagi ng balat (mataas pa ibig sabihin sa itaas, kaya sa itaas ng saligan layer, tingnan Figure 1a). Dahil ang mga ito ay matatagpuan sa gayon malalim sa loob ng tissue, ang blisters na nabuo at PV sakit mismo ay isinasaalang-alang higit pang malubhang kaysa pempigus foliaceus, kung saan lilitaw ang blisters sa loob ng butil-butil na layer. Ang lesyon nabuo sa panahon ng PV at sa iba pang mga mucocutaneous autoimmune blistering sakit ay nabuo kapag ang rogue antibodies nabuo sa panahon ng sakit na makilala protina matatagpuan sa junctions nabuo sa pamamagitan ng keratinocyte cell nakikipag-ugnayan sa isa't isa. Ang pagkawala ng mga junctions na binubuo ng luha sa balat ay tinatawag na acantholysis. Acantholysis ay higit pa sa isang mabulusok ng balat.

Mayroon ding cell kamatayan (tinatawag din na apoptosis) sa loob ng lesyon. Ngunit ito ay hindi malinaw kung kailan at saan apoptosis ay nangyayari na may kaugnayan sa acantholysis at sa pagkilala ng mga junctions sa pamamagitan ng antibodies binuo ng immune system ng pasyente. Bukod sa pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan, ito ay naging malinaw na ng iba't ibang uri ng apoptosis ay nasa pag-play. Sa tunay pathway ng apoptosis, isang cell mahalagang commits magpakamatay dahil sa isang panloob gatilyo, marahil bilang bahagi ng isang genetic na programa bilang ay nangyayari sa panahon ng cell o tissue pag-unlad. Sa panlabas pathway, ang gatilyo upang magpakamatay ay panlabas. Marahil ito ay kung saan ang antibodies ng mga pasyente ng PV-play ang isang papel, pagkatapos? Hindi bababa sa dalawang mga modelo, parehong may mahuhusay na mga pang-eksperimentong suporta, umiiral para sa pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan.

Ang unang nagmumungkahi na ang apoptosis ay isang late na kaganapan sa pempigus at na ito ay hindi kinakailangan para sa acantholysis at paltos ng bituin, habang ang pangalawang ay nagmumungkahi na ang apoptosis ay nangyayari maagang, bago makabuluhang acantholysis. Ang isang kaugnay na viewpoint sa ikalawang ay na ang dalawang mangyari nang sabay-sabay, kahit na nakapag-iisa, bagaman katibayan umiiral para sa apoptosis aktwal na nagiging sanhi ng acantholysis. Halimbawa, kemikal inhibitors ng apoptosis ay nai-ipinapakita upang maiwasan ang sugat ng bituin at isang oras-course pag-aaral ay ipinapakita na apoptotic mga cell ay kasalukuyan bago blisters sa pempigus foliaceus. Ang kasalukuyang mga may-akda ay tumingin sa tissue samples mula sa 25 mga pasyente na may sugat sa bibig dahil sa PV. Ginagamit nila immunohistochemistry, ang parehong pamamaraan na ginamit upang mag-diagnose ng PV.

Naghahanap malapit na para sa mga rehiyon kung saan normal tissue sugat-free ay nasa tabi ng lesyon, tinatawag na peri-lesional rehiyon, nakita nila na 100% ng mga cell sa loob ng lesyon ay fragmented DNA, ang tatak ng kadalisayan ng apoptosis. Sa katabing normal tissue (sa parabasal rehiyon) ng karamihan ng mga sample, 75% ng mga cell ay nagkaroon ang marker ng apoptosis. Naghahanap sa acantholytic mga cell sa loob ng sugat, ang resulta ay strikingly malapit sa 75%, sa 76% at sa roof ng vesicle, ito ay kahit na mas mataas, sa 80%. Given ang presensya ng apoptotic cell sa sugat-free pasyente tissue, ang mga may-akda Napagpasyahan na apoptosis ay hindi isang late na kaganapan, ngunit isang maagang isa na maaaring magdulot ng acantholysis. Kinikilala na ang mga istruktura pinsala (acantholysis) at kamatayan (apoptosis) ng keratinocytes ay mediated sa pamamagitan ng parehong molecular mga manlalaro - ang caspase enzymes.

Pananaliksik pinangunahan ng Sergei Grando ay ipinanukalang isang nobelang teorya ng "apoptolysis", pinagsasama ang dalawang mga tuntunin. Sinusuportahan ng trabaho ng mga Deyhimi at Tavakoli ang model na ito at nagmumungkahi na ang isang beses sa isang antas ng apoptotic cell limitasyon ng umiiral sa saligan cell layer, sa isang lugar sa hilaga ng 80%, pagkatapos ng sugat ay bumubuo. Ayon sa mga may-akda, maginoo therapy ng PV na binubuo ng mataas na dosis corticosteroids ay batay sa teorya na acantholysis lead sa apoptosis, kaya ito ay kritikal na upang malutas ang mga kasalukuyang resulta at upang matukoy kung treatment maaaring iniakma naiiba sa hinaharap. Paano apoptosis ay humantong sa pagbubuo ng blisters at kung paano antibodies upang desmogleins maaaring magsulong ng apoptosis ay pa rin sa ilalim ng pagsisiyasat, ngunit isang karagdagang piraso ng impormasyon mula sa kasalukuyang trabaho ay na batay sa kawalan ng isa pang cell kamatayan marker, Tumingin, ang mga may-akda pinaghihinalaan ang nasa labas ng cell kamatayan pathway.

Ang mga piraso sa pempigus palaisipan ay nagsisimula na unraveled. Hinimok sa pamamagitan ng ang katunayan na ang higit pa namin malaman ang tungkol sa molecular mga kaganapan na humahantong sa blisters, ang higit pang mga pagkakataon magkakaroon upang mamagitan bago debilitating blisters ay maaaring mangyari.

Na-tag ng: , , , ,
Nai-post sa Clinical Research, Balita at impormasyon

SUMALI NGAYONG ARAW!

Ang P / P Registry ay na-aprubahan sa pamamagitan ng Western Institutional Review Board (WIRB) at aktibong enrolling kalahok.

TAGALOG VERSION