Ayon sa Bhol at Ahmed, pempigus vulgaris ay isang potensyal na nakamamatay autoimmune mucocutaneous sakit na nauugnay sa ng produksyon IgG autoantibodies sa desmoglein 3, isang 130 kDa ukol sa balat protina. Upang higit pang makilala ang epitope(mga) ng pempigus vulgaris antigen itinatag namin ang dalawang tao-tao hybridoma na sa pamamagitan ng pagsasanib ng sa paligid dugo mononuclear cell sa isang tao at mouse heterohybridoma. Ang mga hybridomas ay itinalaga bilang MAb Dsg-3: 06 at MAb Dsg-3: 10 at matatag sa kultura at ipinapakita ani ng mga monoclonal antibodies na tiyak para sa pempigus vulgaris.
Immunofluorescence, immunoblot, Elisa assays ipinapakita na ang parehong mga monoclonal antibodies magbigkis sa sa pagitan ng mga selula na sangkap ng latagan ng simento at 130 kDa protina kasalukuyan sa balat at partikular na binds sa recombinant desmoglein 3 protina, ngunit hindi sa desmoglein 1 protina. Ang pamamahagi ng IgG subclass pag-aaral na ipinapakita na ang parehong mga antibodies ay ng IgG1 subclass sa kalikasan. Parehong mga antibodies ay hindi-pathogenic bilang sa ipinapakita sa vitro sa pamamagitan ng kanilang kawalan ng kakayahan upang makabuo ng acantholysis sa normal na tao balat sa organ kultura o sa Vivo sa pamamagitan ng pagtatalaga sa tungkulin ng sakit sa neonatal BALB / c Mice. Ang kaugnayan at halaga ng mga monoclonal antibodies sa ang pathogenesis ng pempigus vulgaris ay tinalakay.
Doktor Mao, Choi, at Payne mula sa University of Pennsylvania ng Kagawaran ng dermatolohiya natuklasan sa 2009 kaltsyum-sapilitan desmosome pagpupulong, Ang paggamot ng mga pangunahing mga tao keratinocytes sa pathogenic monovalent anti-Dsg3 mAbs na ginawa mula sa isang pasyente ng PV nagiging sanhi ng isang pagbaba ng Dsg3 at desmoplakin ngunit hindi desmocollin (DSC) 3 sa ang tritono-hindi matutunaw bahagi ng mga lysates ng cell sa loob ng 2 oras.
Immunofluorescence at antibody Elisa pag-aaral iminumungkahi na pathogenic mAbs ay sanhi ang internalization cell-ibabaw Dsg3 ngunit hindi Dsc3 pamamagitan ng maagang endosomes. Elektron mikroskopya ay ipinapakita ng isang kakulangan ng mga nabuo nang maayos desmosomes sa keratinocytes na itinuturing na may pathogenic kumpara sa nonpathogenic mAbs. Sa kaibahan, mga pathogenic mAbs sanhi huli pag-ubos ng Dsg3 mula sa preformed desmosomes sa 24 oras, sa mga epekto sa maramihang desmosomal mga proteins kabilang ang Dsc3 at plakoglobin. Sama-sama, mga mga pag-aaral na magpahiwatig na pathogenic PV mAbs partikular na sanhi ang internalization bagong synthesized Dsg3 habang desmosome pagpupulong, correlating sa aktibidad ng kanilang mga pathogenic. Monovalent tao PV anti-Dsg mAbs kopyahin ang mga epekto ng polyclonal PV IgG sa sa Dsg3 at mangasiwa ng mga hinaharap na mga pag-aaral sa karagdagang katayin ang cellular mekanismo para sa pagkawala ng cell pagdirikit sa pempigus.
